蛋白激酶CHK1可促進心梗后心肌細胞再生能力
科技日報南京3月12日電 (金鳳 通訊員郭原君)冠心病患者發(fā)生心肌梗死后,心臟的自我修復能力很差。因為老年人的心肌細胞再生率僅為0.45%,年輕人為1%。12日,記者從南京醫(yī)科大學獲悉,南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院(江蘇省人民醫(yī)院)心內科王連生教授課題組與該校生殖醫(yī)學國家重點實驗室沙家豪、郭雪江教授課題組發(fā)現(xiàn),經過蛋白激酶CHK1的過表達和活化,可以讓成年小鼠心梗后心肌細胞再生能力提升近4倍。該成果近日發(fā)表于國際權威刊物《循環(huán)》雜志。
一般每個人的心臟每天跳動100000次左右,為身體提供富含氧氣和營養(yǎng)的血液。而一旦患上嚴重缺血性心臟病(冠心病),出現(xiàn)心肌梗死,堵塞的血管如果不能及時恢復血液流通,就會導致心肌細胞不可逆轉地死亡。心肌細胞壞死的面積,將會決定心臟的功能,而存活下來的心肌細胞再生幾率極低。即便經過積極治療,也容易產生心力衰竭等并發(fā)癥,影響患者生活質量。
“我們發(fā)現(xiàn),調節(jié)心肌細胞內蛋白激酶CHK1表達和活性,可以讓心肌細胞恢復再生。”論文通訊作者之一的王連生教授表示,根據(jù)新生小鼠心梗后心肌可以再生現(xiàn)象,本研究利用磷酸化蛋白質組學技術,首次揭示了新生小鼠心梗后的蛋白激酶—底物調控網絡。
同時,課題組發(fā)現(xiàn),CHK1在活化后可以促進體內、體外心肌細胞的內源性增殖能力;如果抑制CHK1表達,則體內、體外新生心肌的再生程序啟動受損。CHK1還可以通過激活特定信號通路,增強成年小鼠心梗后的心肌細胞再生能力,這為臨床治療心梗研究提供了更多的靶標。

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